Created by Tomas Kulhanek
Tomáš Kulhánek, Jitka Feberová, Jana Karolová, Hana Krejčí, Svitlana Kolesnikova, Jiří Kofránek, Jan Živný
1.lékařská fakulta Univerzita Karlova, Praha
HTML, markdown, webcomponents
Google Firebase
Anonymní sběr odpovědí vyplněných individuálně na tabletech/počítačích během výuky
90 minutový seminář rozdělen na 4 bloky po 20 minutách
Patofyziologie - Kazuistika-2.pdf
Dovednost aplikovat znalosti pro zkouškové otázky:
4 studenti, aplikovali postupně základní vyšetření tj. tlak, dechová frekvence, pulz, dialog s pacientem, saturace, změření glukometrem, v dialogu se přizná k diabetu až je konfrontována s vysokou hladinou glukózy v krvi, protože se k tomu "nedostala".
Poté debriefing návodnými otázkami dospějí k hypotéze nedostatečně léčeného diabetu, ketoacidózy - dýchání je kompenzace. Následné výsledky to potvrzují.
Aktivizovali se všichni a zajímal je další průběh výkladu.
https://docs.google.com/spreadsheets/d/1ddc8mGsLGY5OIPultmJ7MFDk_lWrTf0k/edit#gid=1335392269
návodné otázky co je zrychlené dýchání, související info (DF, glykemie, sat norma) kussmaulovo dýchání. Cíl: hypotéza - metabolická acidóza a jeho kompenzace
Jaké další vyšetření
obsah: simulace
subjektivně / objektivně
otázka, pomoc se simulátorem
metoda Think & Pair & Share
Probere kazuistiku se vzorovou diagnózou
Využijí se podpůrné obrazovky vpravo
Na samostatnou přípravu, zopakování ke zkoušce kazuistika jako webová aplikace dole
Obrazovky s vizualizacemi:
https://egolem.online/casereports/#k1dm1/index.md
Možno takto distribuovat 1-2 kvízi pro samostatnou práci na tabletech.
doplnit slide o patogenezi
doplnit kvízovou otázku ať zařadí kam pacient spadá, nebo kvízovou otázku, kterou lze vyčíst z diagramu
možnost použít tabulku 2 jako jednu kvízovou otázku - úkol, ať zařadí studenti do jaké kategorie DKA pacient podle lab. výsledků spadá (mild, medium, severe a HLH)
https://dtc.ucsf.edu/living-with-diabetes/complications/diabetic-ketoacidosis/
obsah:
rozbor vyšetření
otázka, pomoc se simulátorem
metoda Think & Pair & Share
vyšetření lab
vyšetření diff
vyšetření biochemie
vyšetření ASTRUP
obsah:
rozbor vyšetření 2
otázka, pomoc se simulátorem
metoda Think & Pair & Share
rozdat na papíru kvíz, zaškrtněte nejdřív samostatně, které hodnoty vyšetření svědčí pro hypotézu diagnózy, které hodnoty svědčí o jiné diagnóze.
Think Pair Share
management léčby:
otázka, pomoc se simulátorem
metoda Think & Pair & Share
Stejné jako podpůrné obrazovky ale s více informacemi, které se při semináři předali ústně lektorem:
pro studenty: https://egolem.online/dka/
mód pro lektora: https://egolem.online/dka/educator.html
hlavní zjištění o pacientovi
patogeneze DKA
léčba DKA, dehydratace a proč sledovat kalémii
Zatím neimplementováno (19.2.2024): Na figuríně demonstruje zhoršení stavu při špatně zvoleném postupu - ale se zdánlivě "správným" krokem - AHA efekt
V 5 minutách samostatně - na tabletu 1 obrazovka s otázkami a simulátorem s managementem léčby
Management léčby:
Infuze krystaloidů – ze začátku agresivní – isotonickými roztoky ke korekci dehydratace a k obnovení i.v. objemu (stabilizace oběhu a perfúze tkání), snížení osmolality plasmy.
ále: Povede ke korekci hematokritu (snížení) a MCV (zvýšení), zvýší se turgor kůže, zvlhčí sliznice, zvýší se TK (110/73 mmHg).
Do kvízu:
Infuze krystaloidů v rámci léčby diabetické ketoacidózy se:
Kontinuální infuze inzulinu k nastartování utilizace glukózy, supresi produkce glukózy játry a inhibici lipolýzy. Povede to k postupnému poklesu glykémie i k návratu K+ do buněk a poklesu EC K+, stejně jako to zabrání produkci ketolátek. Nutnost pravidelně měřit glykémii, ze začátku klidně á 60 min, následně pak á 6 hodin a při poklesu pod 10mmol/L zvážit převedení do s.c. injekcí dle glykémie před jídlem.
Do kvízu:
Ke snížení hyperglykémie a nastartování utilizace glukózy:
Pokles glykémie musí být postupný – 2,5-4,5 mmol/L za hodinu maximálně!!! Jde o to aby se předešlo rozvoji mozkového edému. Nutná je i pravidelná monitorace iontů – ze začátku i několikrát denně, aby se preventoval shift do hypokalémie. Infuze inzulinu musí být následně při dostatečném poklesu glykémie a kália doplněny i infuze iontů – viz. níže. Cílová glykémie (tj. normální hodnoty) by měla být dosažena postupně během 24 – 48 hodin.
Do kvízu:
Rychlost poklesu glykémie:
Proč musí být rychlost snižování glykémie pomalá?
Při nízké kalémii se zahajuje podávání inzulinu až po doplnění hladiny kalia k hodnotám, která se blíží dolní hranici referenčních hodnot (tj. ~ 3,8 mmol/L)
ATB – nejprve empiricky, poté dle citlivosti.
Náhrada iontů: zejména K+ - administrovat opatrně, protože inzulin navodí přesun (shift) K+ do buněk – dle EKG má vstupně změny, které souvisí s vysokou hladinou K+ extracelulárně! Vyčkat normalizace hladin a normalizace EKG – na něm vysoké hrotnaté T (Eiffel tower tvar), i když není přítomna bradykardie…. Může být dáno i lehkou teplotou a hypotenzí! Následně substituovat a zabránit hypokalémii, která má také kardiovaskulární rizika!
Do kvízu:
Inzulin při hyperglykémii v rámci DKA navodí:
Management ABR poruchy: podávání inzulinu s i.v. tekutinami a náhradou elektrolytů a udržováním jejich normálních hodnot povede k postupnému snížení prodkce ketolátek a stabilizaci glykémie a utilizaci glukózy, což navodí i postupnou korekci metabolické acidózy. ASTRUP by se měl provádět alespoň á 6 hodin do normalizace – ideálně arteriální.
Přechod na s.c. inzulin – poučit pacientku, musí režim dodržovat, aby se zabránilo opětovné komplikaci DKA, nutnost sledovat pacientku u diabetologa. Nutno glykémie pravidelně měřit nalačno před jídlem a vysledovat ideální dávky inzulinu, které povedou u pacientky s normalizaci hodnot glykémií. Zvážení kontinuální monitorace pomocí čipu – glukózového senzoru (dnes má na něj nárok každý pacient s DM 1. typu). Pacientka poté může být propuštěna do péče ošetřujícího diabetologa.
Ještě pár poznámek ke kazuistice, které lze studentům pro zajímavost zmínit:
Dříve byla DKA denním chlebem intenzivistů, u DM 1 to byla velmi častá akutní komplikace. S rutinním rozšířením glukometrů pro selfmonitoring její výskyt rapidně klesnul. Další pokles je díky rozšíření glukózových senzorů.
Stále vídáme DKA při primomanifestaci DM1 u dětí. U dospělých moc ne, mají dlouho zachovalou zbytkovou sekreci inzulinu, DM1 se rozvíjí zvolna a manifestuje bez DKA.
Do kvízu:
DKA je častější komplikací u diabetes mellitus typu:
U všech věkových kategorií hrozí DKA při zanedbání léčby, jako u této kazuistiky. Rizikovým faktorem je jakékoli interkurentní onemocnění (IMC, viróza…), které vyžaduje přechodné zvýšení dávky inzulinu (patofyziologicky hrají roli stresové hormony a zánětlivé mediátory, které mobilizují zásoby glukózy, zvyšují glukoneogenezi a navozují inzulinovou rezistenci). Zvýšení potřeby inzulinu nespraví pár jednotek – potřebné dávky se zvyšují na 150..200 i více %. Toho se pacienti často obávají, nezvyšují dávky dostatečně, roli hraje i to, že v rámci nechutenství málo jí a bojí si přitom píchat více inzulinu.
Hladinu glykémie přímo ovlivňuje - odpovědi asi trochu pomíchat. :-D
Větší riziko DKA je při léčbě inzulinovou pumpou než při aplikaci pery. Pacient s DM1 aplikuje perem jednou denně bazální inzulin, k tomu připichuje před jídly krátkodobý inzulin. Díky bazálnímu inzulinu má v sobě vždy nějakou dávku inzulinu. V pumpě je jen krátkodobě působící inzulin, proto při vytržení kanyly, o kterém pacient neví (např. v noci), glykémie rychle stoupá a rychleji spěje do DKA (nemá v sobě bazální inzulin).
A ještě by se dalo zmínit, že v 10-15% případů je DKA spojená s laktátovou acidózou – zejména při deficitu fosfátů (snížení 2,3-difosfoglycerátu v erytrocytu posouvá disociační křivku Hb doleva).
Do kvízu:
Může být DKA doprovázena laktátovou acidózou?
Otázka 4: Proč má pacient hyperkalémii? A) správně: Nedostatek inzulinu vede u této komplikace k produkci ketonů a acidóze, acidóza způsobí přesun K+ z buněk, které se vylučuje relativně více nežli H+ vzhledem k vysoké aciditě extracelulární tekutiny, K+ se do buněk dostatečně nevrací (v ledvinách vede snížení vylučování K+ relativně k závažnosti hyperkalémie). Při dlouhotrvající komplikaci tohoto typu může být i proteokatabolismus svalové hmoty. B) špatně: V ledvinách se kalium činností tubulů aktivně vyměňuje za glukózu, organismus se tedy snaží o vyloučení nadměrného množství glukózy a snížení glykémie, což na druhé straně vede k retenci kália, které organismus následně použivá ke kontrole ABR směnou za H+ na buněčné membráně.
Otázka 5: Proč má pacient hyperglykémii? A) správně: Vzniká díky absolutnímu nedostatku inzulinu a nadprodukci glukagonu, který facilituje vstup glukózy do buněk, to u naprostého nedostatku inzulinu nenastává. Zároveň dochází ke glukoneogenezi v játrech. B) špatně: Vzniká následkem nadměrného uvolňování glukózy ze zásob ve svalech a podkoží při aktivaci stresové reakce, deficit inzulinu vyvolává nadměrnou retenci glukózy intracelulárně a tělo tak ve snaze zvýšit glykémii extracelulárně k zajištění dostatečného přívodu do CNS aktivuje právě glukoneogenezi ve svalech a podkoží.Dalším důvodem může být i chronická renální insuficience vzniklá v průběhu nemoci pro nespolupráci pacientky při léčbě. Aktuálně zhoršená konkomitantně probíhající komplikací a dehydratací.
- DM 1. typu se zpravidla manifestuje až po poklesu tvorby inzulinu přes 90 %. Stres nebo akutní onemocnění přechodně výrazně zvýší potřebu inzulinu, což manifestaci urychlí. Rozvoji DKA při zjištění diabetu proto často předchází akutní infekční onemocnění, trauma, operace atd., případně velká psychická zátěž (úmrtí v rodině, zkoušky atd.) Tomu však předchází období autoimunitního zánětu Langerhasových ostrůvků s postupnou destrukcí beta buněk (mohlo trvat řadu týdnů až měsíců, u dospělých i řadu let).
- U DM 2. typu je DKA vzácná (sekrece inzulinu u diabetu 2. typu neklesne tolik, jako u diabetu 1. typu). Nově se ale objevují případy DKA u diabetiků 2. typu léčených glifloziny (nová generace perorálních antidiabetik) – mechanismus není plně objasněn, v některých případech se může jednat o nerozpoznaný DM 1. typu.
